เมตฟอร์มินหรือที่เรียกกันว่ายามหัศจรรย์-สามารถเพิ่มประสิทธิภาพของการบำบัดด้วยภูมิคุ้มกันได้เช่นกัน

เมตฟอร์มินจัดเป็นหนึ่งในยารับประทานที่มีการสั่งจ่ายอย่างกว้างขวางที่สุดสำหรับโรคเบาหวานประเภท 2 ทั่วโลก การวิจัยที่ดำเนินการในช่วงไม่กี่ทศวรรษที่ผ่านมาได้ยืนยันว่า นอกเหนือจากข้อบ่งชี้หลักในการจัดการโรคเบาหวาน เมตฟอร์มินยังมีผลที่อาจเกิดขึ้นอย่างโดดเด่นใน-การบำบัดด้วยโรคมะเร็ง การต่อต้าน-การแก่ชรา และการรักษาความผิดปกติทางเมตาบอลิซึมที่หลากหลาย ทำให้ได้รับสมญานามของ "ยามหัศจรรย์" เมื่อเร็วๆ นี้ บทความวิจัยที่กล่าวถึงการย่อยสลายของ PD-L1 ที่เป็นสื่อกลางของเมตฟอร์มิน- กลายเป็นกระแสไวรัลในฟีดโซเชียลมีเดีย การศึกษานี้ยืนยันว่ายามหัศจรรย์นี้มีศักยภาพในการเพิ่มประสิทธิภาพของภูมิคุ้มกันบำบัด โดยเป็นการเพิ่มการประยุกต์ใช้ทางเภสัชวิทยาอันทรงคุณค่าอีกประการหนึ่งในกลุ่มผลิตภัณฑ์

การกลับรายการความบกพร่องทางสติปัญญา

ผู้ป่วยที่ทุกข์ทรมานจากอาการปวดเรื้อรังมักมีอาการปวด{0}}ที่เกี่ยวข้องกับภาวะบกพร่องทางสติปัญญา ซึ่งยังคงอยู่แม้จะได้รับยาแก้ปวดแบบเดิมๆ ก็ตาม เยื่อหุ้มสมองส่วนหน้ามีความเป็นพลาสติกของระบบประสาทสูง และสันนิษฐานว่าการเปลี่ยนแปลงของเยื่อหุ้มสมองแบบปรับตัวที่เกิดจากความเจ็บปวดอย่างต่อเนื่องนั้นเป็นสาเหตุสำคัญของความผิดปกติทางการรับรู้ดังกล่าว การแทรกแซงทางคลินิกแบบเดิมๆ ในปัจจุบันไม่สามารถแก้ไขความเจ็บปวด-ที่เกิดจากความบกพร่องทางสติปัญญาได้อย่างเพียงพอ นักวิจัยจากมหาวิทยาลัยเท็กซัสที่ดัลลาสได้สร้างแบบจำลองเมาส์ที่สรุปความเจ็บปวด-ที่เกี่ยวข้องกับความผิดปกติทางการรับรู้ เพื่อคัดกรองผลการรักษาของสารทางเภสัชวิทยาหลายชนิด การทดลองในสัตว์ทดลองแสดงให้เห็นว่าการรักษาด้วยเมตฟอร์มินตามแผนการรักษา 7- วันในขนาด 200 มก./กก. ของน้ำหนักตัว ช่วยให้อาการปวดกลับคืนมาได้อย่างสมบูรณ์-กระตุ้นให้เกิดภาวะบกพร่องทางการรับรู้ในหนู ในทางตรงกันข้าม กาบาเพนตินซึ่งเป็นยาทางเลือกแรกสำหรับอาการปวดระบบประสาทและโรคลมบ้าหมู ไม่แสดงประโยชน์ในการรักษาที่เทียบเคียงได้ การค้นพบนี้สนับสนุนการนำเมตฟอร์มินมาใช้ใหม่เพื่อรักษาความบกพร่องทางสติปัญญาในผู้ป่วยที่มีอาการปวดจากโรคระบบประสาท

การบำบัดแบบเสริมสำหรับการเลิกบุหรี่

การสูบบุหรี่เป็นสาเหตุชั้นนำของการเจ็บป่วยและเสียชีวิตทั่วโลกที่สามารถป้องกันได้ อย่างไรก็ตาม ผู้สูบบุหรี่ส่วนใหญ่พยายามดิ้นรนที่จะเลิกบุหรี่ได้สำเร็จเนื่องจากอาการถอนบุหรี่อย่างรุนแรงระหว่างการเลิกบุหรี่ ผู้ตรวจสอบที่มหาวิทยาลัยเพนซิลเวเนียระบุว่าการบริหารยาเมตฟอร์มินแบบเรื้อรังจะกระตุ้นการส่งสัญญาณ AMPK ในขณะที่การส่งสัญญาณ AMPK จะถูกระงับเมื่อหยุดยาเมตฟอร์มิน ดังนั้น ทีมวิจัยจึงตั้งสมมติฐานว่าการกระตุ้นทางเภสัชวิทยาของวิถี AMPK สามารถบรรเทาอาการถอนยาได้ ในฐานะของ Canonical AMPK agonist เมตฟอร์มินถูกบริหารให้กับหนูที่แสดงการตอบสนองของการถอนยา และสังเกตการบรรเทาพฤติกรรมการถอนยาที่วัดได้ในสัตว์ทดลอง งานวิจัยนี้ยืนยันประโยชน์ของเมตฟอร์มินในฐานะสารเสริมสำหรับโครงการเลิกบุหรี่

การกลับตัวของพังผืดในปอด

พังผืดหมายถึงการตอบสนองการซ่อมแซมเนื้อเยื่อที่ผิดปกติซึ่งเกิดจากการบาดเจ็บของเนื้อเยื่อในอวัยวะภายในหลายแห่ง เมแทบอลิซึมของเซลล์ควบคุมกระบวนการซ่อมแซมและการเปลี่ยนแปลงที่เกิดขึ้นหลังจากเนื้อเยื่อถูกทำลาย AMPK ทำหน้าที่เป็นสวิตช์หลักในการเผาผลาญ โดยเปลี่ยนเส้นทางการเผาผลาญของเซลล์จากสถานะอะนาโบลิกไปสู่การเผาผลาญแบบแคแทบอลิซึม นักวิทยาศาสตร์ที่มหาวิทยาลัยอลาบามาที่เบอร์มิงแฮมค้นพบกิจกรรม AMPK ที่ถูกระงับภายในรอยโรคไฟโบรติกที่ได้จากผู้ป่วยที่ได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรคพังผืดในปอดโดยไม่ทราบสาเหตุ รวมถึงจากแบบจำลองหนูเมาส์ที่ทำให้เกิดพังผืดในปอดด้วยบลีมัยซิน- ในขณะเดียวกัน รอยโรคไฟโบรติกทำให้มี myoffibroblasts ที่ดื้อต่อการตายของเซลล์-เพิ่มขึ้น การเปิดใช้งาน AMPK ทางเภสัชวิทยาผ่านเมตฟอร์มินในไมโอไฟโบรบลาสต์ช่วยคืนความไวของเซลล์ต่อการตายของเซลล์อะพอพโทติก นอกจากนี้,เมตฟอร์มินเร่งความละเอียดของรอยโรคไฟโบรติกที่จัดตั้งขึ้นในสัตว์ทดลอง การศึกษานี้บ่งชี้ว่าเมตฟอร์มินและตัวเร่งปฏิกิริยา AMPK ทางเลือกเป็นตัวแทนของตัวเลือกที่มีศักยภาพในการย้อนกลับพยาธิวิทยาของพังผืดที่เป็นที่ยอมรับ

การต่อต้าน-ผลแห่งวัย

เมตฟอร์มินได้รับการตรวจสอบเพื่อยืดอายุขัยในสัตว์ทดลองหลายชนิด แต่ผลกระทบระดับโมเลกุลต่อเซลล์ของมนุษย์ยังคงมีลักษณะที่ไม่ดีนักจนกระทั่งมีการศึกษาล่าสุด นักวิจัยจากสถาบันชีวฟิสิกส์, Chinese Academy of Sciences ยืนยันว่าเมตฟอร์มินขนาดต่ำ-ช่วยยืดอายุขัยของการจำลองแบบของไฟโบรบลาสต์ของมนุษย์และเซลล์ต้นกำเนิดมีเซนไคมัล และชะลอการเสื่อมของเซลล์ การสำรวจกลไกเพิ่มเติมเผยให้เห็นการแสดงออกของกลูตาไธโอนเปอร์ออกซิเดส 7 (GPx7) ที่ลดลงควบคู่ไปกับการชราภาพของเซลล์ และการขาด GPx7 จะเร่งให้เกิดการชราภาพก่อนวัยอันควรโดยตรง เมตฟอร์มินควบคุมระดับนิวเคลียร์ของปัจจัยการถอดรหัส Nrf2 ซึ่งจะยกระดับการถอดรหัสยีน GPX7 และเพิ่มความอุดมสมบูรณ์ของโปรตีน GPx7 ภายในตาข่ายเอนโดพลาสมิก นอกจากนี้ แกนส่งสัญญาณของเมตฟอร์มิน-Nrf2-GPx7 ยังได้รับการตรวจสอบเพื่อชะลอการชราภาพในแบบจำลอง Caenorhabditis elegans งานวิจัยนี้ชี้แจงกลไกระดับโมเลกุลที่เป็นรูปธรรมซึ่งเมตฟอร์มินลดความชราภาพในเซลล์ของมนุษย์

เซลล์มะเร็งตับที่หิวโหย

มะเร็งเซลล์ตับ (HCC) แสดงออกถึงลักษณะทางเมตาบอลิซึมที่ชัดเจนเมื่อเทียบกับเซลล์ตับปกติ: เซลล์ HCC แสดงออกมากเกินไป-ความสัมพันธ์เฮกโซไคเนส 2 (HK2) สูง ขณะเดียวกันก็ระงับกิจกรรมการเร่งปฏิกิริยาของกลูโคไคเนส (GCK) ฟีโนไทป์ของการเผาผลาญกลูโคสที่เป็นเอกลักษณ์นี้ช่วยให้สามารถรักษาแบบเจาะจงเป้าหมายต่อเซลล์ HCC ที่เป็นมะเร็งได้ นักวิจัยจากมหาวิทยาลัยอิลลินอยส์ ชิคาโก ในตอนแรกพยายามที่จะปิดกั้นไกลโคไลซิสผ่านการยับยั้ง HK2 เพื่อทำให้เซลล์ HCC อดอาหาร แต่การรักษาด้วยยา HK2 เพียงอย่างเดียวกลับให้ประสิทธิภาพที่จำกัดในการยับยั้งการแพร่กระจายของเนื้องอก เซลล์ HCC พัฒนาการเขียนโปรแกรมเมตาบอลิซึมแบบปรับตัวตามการปราบปราม HK2 โดยการควบคุมฟอสโฟรีเลชั่นออกซิเดชั่นของไมโตคอนเดรียเพื่อรักษาแหล่งพลังงาน การบริหารร่วมกันของเมตฟอร์มินจะยกเลิกกลไกการอยู่รอดแบบปรับตัวของเซลล์เนื้องอก และแผนการรักษาแบบผสมผสานจะกระตุ้นให้เซลล์ HCC ตายและยับยั้งการเติบโตของเนื้องอกอย่างชัดเจน งานวิจัยนี้เน้นย้ำถึงการผสมผสานระหว่างสารยับยั้ง HK2 และเมตฟอร์มินในฐานะกลยุทธ์การรักษาที่มีศักยภาพสำหรับการรักษามะเร็งตับ