แบคทีเรียในลำไส้ยอมจำนนต่อสิ่งล่อใจ โดยร่วมมือกับอาหารที่มีไขมันสูงเพื่อร่วมกันยับยั้งการผลิตอินซูลิน

ในความคิดของผู้คน แบคทีเรียในลำไส้ทำหน้าที่เป็นตัวช่วยที่ช่วยกระตุ้นการย่อยอาหารและการดูดซึมสารอาหาร อย่างไรก็ตาม การศึกษาล่าสุดที่ตีพิมพ์ในการสื่อสารธรรมชาติได้ทำลายภาพลักษณ์ของแบคทีเรียในลำไส้ในอุดมคตินี้ การวิจัยพบว่าแบคทีเรียในลำไส้ยอมให้เกิด "สิ่งล่อใจ" ให้กับอาหารที่มีไขมันสูง- ทำให้เกิดข้อบกพร่องในฝ่ายตรงข้าม และเป็นพันธมิตรกับอาหารที่มีไขมันสูง-เพื่อระงับการผลิตอินซูลิน ซึ่งส่งผลให้ความเสี่ยงต่อโรคเบาหวานเพิ่มขึ้น

ดร. แดน วิเนอร์ นักวิทยาศาสตร์ด้านพยาธิวิทยา-จากสถาบันวิจัยโรงพยาบาลโตรอนโตทั่วไปและเครือข่ายสุขภาพของมหาวิทยาลัย (UHN) และทีมงานของเขาระบุว่าอาหารที่มีไขมันสูง-เป็นปัจจัยสำคัญที่ทำให้ระบบภูมิคุ้มกันในลำไส้อ่อนแอลง การวิจัยของพวกเขาแสดงให้เห็นว่าการรับประทานอาหารที่มีไขมันสูง-ส่งผลต่อเซลล์ B ภายในระบบภูมิคุ้มกันในลำไส้ของหนู ซึ่งกระตุ้นการผลิตโปรตีนที่เรียกว่า IgA โดยเฉพาะอย่างยิ่ง IgA ทำหน้าที่เป็นโปรตีนสำคัญที่ควบคุมโรคอ้วน-ที่เกี่ยวข้องกับการดื้อต่ออินซูลิน

โปรตีน IgA: ผู้พิทักษ์แห่งการป้องกัน

ผลการวิจัยที่เพิ่มมากขึ้นในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมาแสดงให้เห็นว่าในคนอ้วน ระบบภูมิคุ้มกันมักตอบสนองต่อส่วนประกอบของแบคทีเรีย องค์ประกอบของแบคทีเรียเหล่านี้รั่วไหลผ่านเนื้อเยื่อในลำไส้และทำให้เกิดการอักเสบ ในทางกลับกัน การอักเสบทำให้เกิดการดื้อต่ออินซูลิน ส่งผลให้ผู้ป่วยเป็นโรคเบาหวาน

นักวิจัยให้อาหารที่มีไขมันสูง-แก่หนูที่มีภาวะขาด IgA- เป็นเวลา 12-14 สัปดาห์ เมื่อเปรียบเทียบกับหนูปกติ สัตว์ที่ขาด IgA- มีระดับน้ำตาลในเลือดลดลงอย่างมาก นอกจากนี้ เมื่อแบคทีเรียในลำไส้จากหนูที่ขาด IgA เหล่านี้ถูกย้ายไปยังหนูปกติ สัตว์ที่ได้รับจะมีอาการทางพยาธิวิทยา สิ่งนี้เป็นการยืนยันเพิ่มเติมว่า IgA ปรับปริมาณแบคทีเรียที่เป็นอันตรายในลำไส้

เฮเลน ลัค ผู้เขียนหลักของการศึกษานี้กล่าวว่า "เราพบว่าบีเซลล์ซึ่งมีอยู่ในระดับต่ำในลำไส้ในช่วงโรคอ้วน จะผลิตแอนติบอดี IgA IgA ที่สร้างขึ้นจากภายนอกมีความสำคัญอย่างยิ่งในการควบคุมแบคทีเรียในลำไส้ โดยทำหน้าที่เป็นกลไกในการป้องกันเพื่อช่วยต่อต้านแบคทีเรียที่อาจเป็นอันตราย เมื่อการบริโภคไขมันที่มากเกินไปขัดขวางสภาวะสมดุลของระบบย่อยอาหาร"

ความบกพร่องของโปรตีน IgA

เพื่อชี้แจงว่าอาหารที่มีไขมันสูง-มีส่วนทำให้เกิดโรคเบาหวานได้อย่างไร นักวิจัยได้วิเคราะห์การแสดงออกของยีนในหนูเพิ่มเติม ลดการแสดงออกอย่างเห็นได้ชัดของอัลดีห์1เอ1มีการสังเกตยีนในเนื้อเยื่อลำไส้จากหนูที่รับประทานอาหารที่มีไขมันสูง- สิ่งนี้บ่งชี้ว่าอาหารที่มีไขมันสูง-ได้เปลี่ยนรูปแบบกลไกควบคุมภูมิคุ้มกันที่ควบคุมการผลิต IgA IgA มีบทบาทสำคัญในสภาวะสมดุลของกลูโคสอย่างเป็นระบบ และการขาด IgA นำไปสู่ภาวะสมดุลของกลูโคสบกพร่อง ที่สำคัญกว่านั้น การเปลี่ยนแปลงการควบคุมภูมิคุ้มกันของ IgA จะขยายการอักเสบทั่วร่างกาย

ในการศึกษาการผ่าตัดลดความอ้วนที่ UHN นำโดย ดร. โจฮาน อัลลาร์ด และ ดร. เฮอร์เบิร์ต ไกซาโน นักวิจัยสังเกตเห็นระดับ IgA ในอุจจาระที่เพิ่มขึ้นในผู้ป่วยไม่นานหลังการผ่าตัดลดความอ้วน สิ่งนี้เน้นย้ำถึงความสำคัญของ IgA และภูมิคุ้มกันในลำไส้ในผู้ป่วยโรคอ้วน

เมตฟอร์มินแสดงศักยภาพในการรักษาแบบใหม่

เมตฟอร์มินเป็นหนึ่งในวิธีการรักษาที่ใช้กันอย่างแพร่หลายสำหรับโรคเบาหวานประเภท 2 แต่กลไกการออกฤทธิ์เต็มรูปแบบยังคงไม่มีความชัดเจนครบถ้วน นักวิจัยตั้งสมมติฐานว่าจุลินทรีย์ในลำไส้อาจเป็นรูปแบบการออกฤทธิ์หลัก ในหนูที่ได้รับอาหารที่มีไขมันสูง-ก่อนหน้านี้ เมตฟอร์มินสามารถหยุดการลดลงของระดับโปรตีน IgA ได้อย่างมีประสิทธิภาพ

“ถ้าเราสามารถเพิ่มระดับ IgA ได้ เราก็จะสามารถกำหนดลักษณะของแบคทีเรียในลำไส้ได้” ดร. แดน วิเนอร์ กล่าว “เมื่อมองไปข้างหน้า งานนี้อาจวางรากฐานสำหรับตัวบ่งชี้ทางชีวภาพทางภูมิคุ้มกันในลำไส้ หรือการบำบัดโรคอ้วนและภาวะแทรกซ้อน รวมถึงการดื้อต่ออินซูลิน และโรคเบาหวานประเภท 2”